|
 |
 |
| Автор Администратор |
| 26.05.2006 г. |
| У больных с различными клиническими формами и стадиями псориаза угнетаются клеточное звено иммунитета и фагоцитарная активность нейтрофилов, увеличивается содержание в крови иммуноглобулинов и циркулирующих иммунных комплексов. Характеристика иммунных комплексов у больных псориазом С.Г. Милевская, Г.В. Потапова Кафедра дерматовенерологии и Центральная научно-исследовательская лаборатория Сибирского государственного медицинского университета У больных с различными клиническими формами и стадиями псориаза угнетаются клеточное звено иммунитета и фагоцитарная активность нейтрофилов, увеличивается содержание в крови иммуноглобулинов и циркулирующих иммунных комплексов. Помимо этого циркулирующие иммунные комплексы имеют разные физико-химические параметры. В прогрессирующей стадии псориаза установлено достоверное повышение в циркулирующих иммунных комплексах IgA, IgM и IgG. В стационарной стадии статистически значимо увеличивается содержание IgM, в то время как уровень IgA находится в пределах нормы при тенденции к повышению содержания IgG. При псориатическом артрите достоверно повышается содержание в иммунных комплексах IgA и IgМ при тенденции к увеличению концентрации IgG. При прогрессирующей стадии распространенного псориаза и псориатическом артрите отмечается накопление иммунных комплексов мелкого и среднего размера, а в стационарной стадии преобладают крупные циркулирующие иммунные комплексы. Ключевые слова: псориаз, иммунный статус, иммунные комплексы. Высокая частота псориаза, которым страдает до 2% населения земного шара, неуклонный рост заболеваемости, особенно тяжелых инвалидизирующих форм, придают проблеме данного дерматоза все большую актуальность. Широкое признание получила концепция относительно ведущей роли иммунных процессов в патогенезе этого заболевания [1, 3 - 6, 9, 11, 13 - 15]. Вместе с тем диагностическая и прогностическая значимость отдельных показателей иммунной системы остается недостаточно изученной, и это, в первую очередь, касается циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК). Последние практически участвуют во всех механизмах (гуморальных, клеточных и фагоцитарных) иммунного повреждения [11], и их качественный состав существенно влияет на клинику заболевания. Патогенные свойства ЦИК определяются совокупностью их физико-химических параметров, к которым в первую очередь относятся размеры, состав, концентрация и способность фиксировать комплемент. Молекулярная масса ЦИК определяет их размер, который является важнейшим показателем патогенности [2, 12], а также скорость элиминации из организма: крупные ЦИК быстро элиминируются и сравнительно малопатогенны; мелкие ЦИК плохо элиминируются, могут откладываться субэндотелиально, не способны активировать систему комплемента; ЦИК среднего размера обладают высокой комплементсвязывающей способностью и являются наиболее патогенными. Состав иммуноглобулинов влияет на размер ЦИК, их комплементсвязывающую активность, патофизиологические свойства, клиренс и т.п. [11]. Целью работы явилось изучение состояния иммунной системы и физико-химических свойств ЦИК у больных с различными клиническими формами и стадиями псориаза. Проведено комплексное клинико-лабораторное обследование 51 больного псориазом (24 женщины и 27 мужчин). В качестве контроля обследовали 14 практически здоровых лиц без кожных заболеваний. Больные были в возрасте от 21 года до 54 лет, давность заболевания колебалась от 1 года до 23 лет. Распространенный папулезно-бляшечный псориаз (П) в прогрессирующей стадии был у 18 больных, в стационарной - у 17. У 16 больных, согласно критериям H. Mathies и Института ревматологии, диагностирован псориатический артрит (ПА). Для оценки состояния T-системы иммунитета определяли количество T-лимфоцитов (E-РОК) и их субпопуляций, обладающих супрессорной (T-супрессоры) и хелперной (T-хелперы) активностью (по чувствительности к теофиллину). Для характеристики B-системы иммунитета исследовали уровень B-лимфоцитов (EAC-РОК) и содержание иммуноглобулинов крови. Концентрацию ЦИК определяли методом преципитации полиэтиленгликолем (ПЭГ-6000). Содержание иммуноглобулинов классов A, M, G в ЦИК определяли методом радиальной иммунодиффузии по Манчини. Размер ЦИК оценивали по коэффициенту К=C1/C2, где C1 и C2 - концентрации иммунных комплексов в сыворотке больного, выделенные соответственно при преципитации 4 и 3% ПЭГ. Для определения размеров ЦИК были приняты следующие критерии: комплексы считали крупными при 10,1), а также достоверное увеличение уровня IgM и IgG. Абсолютное содержание B-лимфоцитов соответствовало норме. Уровень ЦИК достоверно (p<0,02) увеличивался (на 28%) по сравнению с контрольной группой. Отмечалось также значимое (p<0,05) снижение активности нейтрофилов до 45% от нормы, а поглотительная способность нейтрофилов не изменялась. У больных П в стационарной стадии установлено статистически значимое снижение уровня T-лимфоцитов (до 41% от нормы; p0,1). Следовательно, при прогрессировании П в состав ЦИК входят иммуноглобулины трех основных классов, причем их содержание значимо повышено. В стационарную стадию в создании ЦИК принимают участие IgM и IgG, причем уровень IgM достоверно увеличен. При ПА увеличение содержания ЦИК происходит в основном за счет IgM и IgA, содержание которых достоверно повышено, и в меньшей мере при участии IgG. Важнейшим показателем патогенности ЦИК является их молекулярная масса. При прогрессирующей стадии П установлено преобладание ЦИК мелкого размера. В стационарную стадию в циркуляции преобладают крупные ЦИК, причем, по-видимому, укрупнение ЦИК в данном случае происходит вследствие присутствия в них пентамера IgM. У больных ПА выявлено наличие в циркуляции средних, наиболее патогенных ЦИК. В норме происходит процесс постоянного укрупнения ЦИК за счет эквивалентного соотношения антигенов и антител и соответственно их элиминация. При патологии, как и в группе больных ПА, ЦИК не укрупняются, оставаясь длительное время в циркуляции, а это в свою очередь, по-видимому, может приводить к активации системы комплемента, калликреин-кининовой системы и т.д. [12]. Проведенное исследование подтверждает важную роль ЦИК в иммунопатологических процессах при П. При выборе лечебной тактики необходимо учитывать размер ЦИК. Так, при наличии в циркуляции крупных ЦИК, как в стационарной стадии, необходима стимуляция фагоцитоза для их удаления. При наличии в циркуляции мелких и средних патогенных ЦИК необходимы мероприятия по их укрупнению (УФ-облучение крови, плазмаферез, введение гемодеза и т.п.) с последующим стимулированием систем, ответственных за клиренс ЦИК. Следовательно, у больных с различными формами и стадиями П угнетаются клеточное звено иммунитета и фагоцитарная активность нейтрофилов, увеличивается содержание в крови иммуноглобулинов и ЦИК. Наряду с повышенным содержанием ЦИК имеют разные физико-химические параметры (концентрацию, состав и размеры). Полученные данные свидетельствуют о том, что углубленное изучение физико-химических свойств ЦИК при П расширяет представления о патогенетических механизмах данного заболевания. Вестник дерматологии и венерологии, N 5-1998, стр. 35-37. Литература 1. Витряк Н.А., Федотов В.П., Коваленко Ю.Б. и др. Вестн дерматол 1994;3:29 - 31. 2. Константинова Н.А. Оценка патогенных и непатогенных циркулирующих иммунных комплексов (метод. рекомендации). М 1985;14. 3. Кубанова А.А., Самсонов В.А., Федоров С.М. и др. Вестн дерматол 1994;3:18 - 20. 4. Левин М.М., Чернышов И.С., Шубик В.М. и др. Характеристика аутоиммунных процессов при псориазе. Вестн дерматол 1995;3:29 - 32. 5. Лопухин Ю.М., Молоденков М.А. Гемосорбция. 2-е изд. М 1985;166 - 171. 6. Ляпон А.О. Клинико-иммунологические параллели при различных формах псориаза: Автореф. дис. ... канд.мед.наук. М 1982;18. 7. Машкиллейсон А.Л., Рубинс А.Я., Векслер Х.М. Иммунологические аспекты патогенеза псориаза. Вестн дерматол 1987; 2: 17 - 22. 8. Мордовцев В.М., Прохоров А.Ю., Старков И.В., Меликянц И.Г. Современные концепции по патогенезу псориаза. Вестн дерматол 1987;7:28 - 34. 9. Никулин Н.К. Роль иммунных нарушений в патогенезе псориатического артрита и методы иммунокоррекции в комплексном лечении больных: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. М 1989;38. 10. Родин Ю.А. О роли иммунных комплексов в патогенезе псориаза. Вестн дерматол 1983;9:12 - 13. 11. Скрипкин Ю.К., Короткий Н.Г., Уджуху В.Ю. Роль иммунных комплексов в патогенезе ряда хронических дерматозов. Вестн дерматол 1982;8:24 - 30. 12. Стручков П.В. Динамическое исследование патогенных свойств иммунных комплексов у больных с иммунокомплексными заболеваниями легких: Автореф. дис. ... канд.мед.наук. М 1986;29. 13. Шарапова Г.Я., Короткий Н.Г., Молоденков М.Н. Псориаз (иммуномеханизмы патогенеза и методы лечения). М 1989;224. 14. Gladman D., Keystone E., Schacter R. Abberation in T-cell subpopulations in patients with psoriasis and psoriatie arthritis. J Invest Dermatol 1983;80:4:286 - 290. 15. Laurent M.R., Panayi G.S., Shepherd P. Circulating immune complexes, serum immunoglobulins and acute phase proteins in psoriasis and psoriatie arthritis. Arch Rheum Dis 1981;40:1:66 - 69. Вестник дерматологии и венерологии Источник: РОО «Мир Науки и Культуры». ISSN 1684-9876 |
|
